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針對上述問題，青島科技大學(xué)鄒艷麗/吳祥根團(tuán)隊構(gòu)建了一種可局部施用的多靶點(diǎn)協(xié)同核-殼納米凝膠（R@C）PC，以白藜蘆醇-酪蛋白納米膠束為活性核心，季銨化殼聚糖-聚多巴胺為功能外殼，通過“抗菌光熱-抗氧化-免疫微環(huán)境重塑”三重機(jī)制協(xié)同干預(yù)牙周炎。該凝膠憑借陽離子外殼靶向并靜電捕獲細(xì)菌，借助聚多巴胺在近紅外照射下產(chǎn)生可控高熱殺滅病原體；同時持續(xù)釋放白藜蘆醇，誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞M2極化、下調(diào)促炎因子并上調(diào)抗氧化酶SOD，從而中斷“菌群失衡-炎癥-氧化應(yīng)激”惡性循環(huán)。其高黏附、低流動特性顯著延長了病灶滯留時間，實(shí)現(xiàn)了精準(zhǔn)、持續(xù)的多靶點(diǎn)治療。該文章于2025年07月10日以《A Multitarget Synergistic Core-Shell Nanogel for Experimental Periodontitis Treatment》為題發(fā)表于《Advanced Functional Materials》（DOI：10.1002/adfm.202420551）。

圖1  (a) (R@C)PC納米凝膠多靶點(diǎn)協(xié)同治療牙周炎示意圖

（1）納米膠束的制備與表征

研究者通過 pH-超聲轉(zhuǎn)移法在 PBS 中將 RES 包載入 R@C 納米膠束，使其由結(jié)晶態(tài)轉(zhuǎn)為無定形并具備水溶性；圖 2A 顯示 R@C-60:3 的包封率達(dá) 99.62 ± 0.43 %，載藥量為 4.74 ± 0.02 %，且粒徑在圖 2B 中以 138.77 ± 5.83 nm 為最小。隨后，研究者向該最優(yōu)配方中分別加入 1、3、5 mg mL?1 DA，使其在 pH 8.5 下自聚形成 (R@C)P-L/M/H；圖 2D 表明 (R@C)P-L 出現(xiàn)雙峰，而 (R@C)P-M/H 僅呈單峰，且圖 2E 中 (R@C)P-L 的 ζ 電位絕對值最低（9.27 ± 0.44 mV）。透射電鏡（圖 2F）進(jìn)一步證實(shí)低 DA 用量未能完全包裹 R@C，因此研究者將 (R@C)P-H 選為后續(xù)材料；熒光光譜（圖 2G）與紫外光譜（圖 2H）顯示 PDA 外殼遮蔽了 CAS 中的色氨酸與賴氨酸，并引入 PDA 特征吸收。儲存 30 d 后，圖 2I 顯示 R@C 出現(xiàn)沉淀而 (R@C)P 無沉淀，圖 2J-K 的 RES 保留率分別為 75.88 ± 0.84 % 與 98.04 ± 1.25 %。研究者繼而以 30 mg mL?1 CSQ 與 (R@C)P 在 pH 7.2 下攪拌 2 h 構(gòu)建 (R@C)PC 納米凝膠，其 ζ 電位在圖 2L 中達(dá) 9.03 ± 1.02 mV，黏度在圖 2M 中為 481 ± 13 mPa·s；圖 2N 的 TEM 圖像顯示 CSQ-PDA 形成致密外殼，圖 2O 的 SEM 表明凍干后樣品保持均勻納米結(jié)構(gòu)。FTIR（圖 2P）中 RES 特征峰在 R@C、(R@C)P、(R@C)PC 均消失，而 CSQ 特征峰保留且無新生峰，提示氫鍵作用；XRD（圖 2Q）僅觀察到 NaCl 晶峰（27.38、31.71、45.46、56.48°），RES 晶峰消失，證實(shí)無定形化使其水溶性由 <65 μg mL?1 升至 12649.10 ± 421.73 μg mL?1，且 PDA/CSQ-PDA 殼層有效克服無定形多酚的儲存不穩(wěn)定性。

圖2. (a) R@C納米膠束制備示意圖；(b) 粒徑與包封率；(c) (R@C)P自聚合示意；(d) 粒徑分布；(e) Zeta電位；(f) TEM顯示PDA包覆；(g) UV光譜；(h) 熒光光譜；(i) 30 d穩(wěn)定性外觀；(j) RES保留率；(k) 粒徑變化；(l) Zeta電位隨CSQ變化；(m) 黏度變化；(n) TEM；(o) SEM；(p) FTIR；(q) XRD

（2）形貌、結(jié)構(gòu)及穩(wěn)定性分析

在 808 nm 近紅外光照射下，(R@C)P 與 (R@C)PC 的最高溫度隨激光功率升高而上升（圖 3A、3B）。1.5 W cm?2 時，(R@C)PC 最高溫度約 59 °C，處于有效殺菌區(qū)間且低于黏膜耐受閾值，被選為后續(xù)滅菌參數(shù)。在 1.5 W cm?2 照射 10 min 內(nèi)，(R@C)P 與 (R@C)PC 溶液溫度迅速升至約 55 °C 與 60 °C，而 PBS 與 R@C 溫度幾乎不變；CSQ 的加入進(jìn)一步提高了 PDA 的升溫幅度（圖 3C）。三次升溫 - 降溫循環(huán)證實(shí) (R@C)PC 具有優(yōu)異的光熱穩(wěn)定性（圖 3D）。根據(jù)升 / 降溫曲線與線性擬合，(R@C)PC 的光熱轉(zhuǎn)換效率約為 48%，優(yōu)于已報道的 42%、40% 與 38%（圖 3E、3F）。紅外熱像圖直觀展示了各制劑在 808 nm NIR 照射下的溫度分布（圖 3G）。P. gingivalis 與不同濃度的 (R@C)P 或 (R@C)PC 孵育 2 h，(R@C)PC 使 P. gingivalis 的 ζ 電位由負(fù)轉(zhuǎn)正，證實(shí)其陽離子表面可通過靜電相互作用黏附細(xì)菌（圖 3H）。

采用 ABTS、FRAP 與 DPPH 法評估 (R@C)PC 的體外抗氧化能力，并以維生素 C 為陽性對照。NIR 照射可在 ABTS 與 FRAP 體系中進(jìn)一步提升抗氧化活性，但對基于乙醇環(huán)境的 DPPH 體系無顯著影響（圖 3I、3J）。10 μg mL?1 RES 當(dāng)量的各制劑體外抗氧化能力排序為：(R@C)PC ≈ (R@C)P > R&C&D&C > R@C > Vc > RES；R@C 的活性顯著高于 RES (p < 0.05)，與溶解度提升有關(guān)；(R@C)PC 又顯著優(yōu)于 R&C&D&C (p < 0.05)，歸因于納米結(jié)構(gòu)設(shè)計。NIR 照射后，所有藥物抗氧化能力均增強(qiáng)，(R@C)PC 的 ABTS 清除率由 35.68 ± 0.64% 升至 60.72 ± 0.39%，原因可能是 NIR 促進(jìn) RES 加速釋放及高溫加速氧化還原反應(yīng)（圖 3I、3J）。DPPH 結(jié)果表明 (R@C)PC 抗氧化能力最佳，且各藥物呈時間與濃度依賴性（圖 3K）。在 pH 6 與 7.2 條件下測定 (R@C)PC 的體外釋放曲線，R@C、(R@C)P 與 (R@C)PC 的釋放速率與累積量均顯著高于純 RES（圖 3L）。在模擬感染酸性微環(huán)境 (pH 6) 及 NIR 照射下，(R@C)PC 的累積釋放量顯著提高，提示 NIR 可在感染部位加速藥物釋放（圖 3M）。

圖3. (a–b) (R@C)P與(R@C)PC在不同功率NIR下的光熱升溫曲線；(c) PBS、R@C、(R@C)P、(R@C)PC的光熱對比；(d) (R@C)PC三次光熱循環(huán)穩(wěn)定性；(e) 單次升溫-降溫曲線；(f) 冷卻段線性擬合求光熱轉(zhuǎn)換效率；(g) 紅外熱成像實(shí)時溫度分布；(h) P. gingivalis與(R@C)P/(R@C)PC孵育后Zeta電位變化；(i) ABTS自由基清除；(j) FRAP還原能力；(k) DPPH自由基清除；(l) 不同制劑RES累積釋放曲線；(m) pH 6/7.2及NIR觸發(fā)RES釋放

（3）體外與體內(nèi)生物相容性評價

研究者在體外階段，其通過雞胚絨毛尿囊膜（HET-CAM）試驗與溶血實(shí)驗進(jìn)行考察：圖 4A 顯示，0.1 m NaOH 陽性對照組出現(xiàn)明顯血管出血，而 (R@C)PC 組及其他處理組表現(xiàn)與 0.9 % NaCl 組一致；圖 4B 中臺盼藍(lán)滲漏量與視覺結(jié)果相符，提示 (R@C)PC 各組分無刺激性，且優(yōu)于弱刺激的甲硝唑（MNZ）組。圖 4C 中 0.1 m NaOH 組與 Triton 組呈深紅色，提示紅細(xì)胞破裂；相比之下，MNZ、(R@C)PC 及 0.9 % NaCl 組顏色正常，圖 4D 的溶血率測定結(jié)果與視覺觀察相一致，進(jìn)一步證實(shí) (R@C)PC 與紅細(xì)胞具有良好的相容性。  隨后，研究者依據(jù)圖 4E 所示方案開展體內(nèi)實(shí)驗：每日于 C57BL/6J 小鼠牙周局部給予 50 μL (R@C)P 或 (R@C)PC，并輔以 10 min NIR 照射，連續(xù) 28 d 后取材進(jìn)行血清學(xué)與病理學(xué)檢測。圖 4F 表明，實(shí)驗期間各組小鼠體重穩(wěn)步增長，與對照組無差異，提示 (R@C)P 及 (R@C)PC 對體重?zé)o顯著影響。圖 4G–I 的血液學(xué)結(jié)果顯示，對照、(R@C)P 與 (R@C)PC 組在肝功能（ALT、AST）、腎功能（BUN、CREA）及心功能（CK、LDH）指標(biāo)上均無顯著差異；圖 4J 的組織學(xué)觀察亦未發(fā)現(xiàn)明顯病理改變或組織損傷。綜上，研究者認(rèn)為體外及體內(nèi)生物相容性評價均充分證實(shí) (R@C)PC 具備優(yōu)異的生物安全性與生物相容性，有望滿足臨床藥物轉(zhuǎn)化的標(biāo)準(zhǔn)要求。

圖4. (a) HET-CAM血管刺激性實(shí)驗圖像；(b) 臺盼藍(lán)滲出定量；(c) 溶血實(shí)驗照片；(d) 溶血率統(tǒng)計；(e) 28 d小鼠局部給藥示意圖；(f) 體重變化；(g) 肝功能指標(biāo)；(h) 腎功能指標(biāo)；(i) 心功能指標(biāo)；(j) 主要器官H&E染色

（4）巨噬細(xì)胞極化與抗炎作用

M1/M2 巨噬細(xì)胞極化比例升高與牙周病進(jìn)展顯著相關(guān)，M1 型巨噬細(xì)胞通過釋放細(xì)胞因子加劇牙周組織破壞。圖 5A：(R@C)PC 可誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞由 M1 表型向 M2 表型轉(zhuǎn)化，發(fā)揮抗炎作用并促進(jìn)牙周組織修復(fù)。圖 5B：細(xì)胞活力實(shí)驗顯示，R@C、(R@C)P 和 (R@C)PC 的細(xì)胞毒性低于游離 RES，尤其在 24 和 48 h 差異顯著；RES 當(dāng)量 6.25 μg mL?1 時，各制劑毒性可忽略，被選為后續(xù)細(xì)胞實(shí)驗劑量。圖 5C、D：DCFH-DA 染色及熒光強(qiáng)度測定顯示，LPS 顯著提高 RAW264.7 細(xì)胞內(nèi) ROS 水平，而 (R@C)P 與 (R@C)PC 對 LPS 刺激表現(xiàn)出優(yōu)異的抑制效果。圖 5E、F：(R@C)P 與 (R@C)PC 顯著降低促炎介質(zhì) NO、IL-6 及 TNF-α 的表達(dá)。圖 5G：(R@C)P 與 (R@C)PC 上調(diào) M2 巨噬細(xì)胞標(biāo)志物 IL-10 與 TGF-β 的水平。圖 5H、I：qPCR 結(jié)果顯示，與 M1 表型相關(guān)的 IL-1β 與 iNOS mRNA 表達(dá)下降，而與 M2 表型相關(guān)的 Arg-1 與 CD206 mRNA 表達(dá)升高。CSQ 對免疫調(diào)節(jié)貢獻(xiàn)有限，R@C 與 PDA 殼層是調(diào)控巨噬細(xì)胞極化的主要因素，兩者協(xié)同使 (R@C)P 與 (R@C)PC 對 M2 標(biāo)志物表達(dá)產(chǎn)生更穩(wěn)定、更顯著的影響，并促進(jìn)巨噬細(xì)胞由 M1 向 M2 表型轉(zhuǎn)化。

圖5. (a) 巨噬細(xì)胞M1→M2極化及抗炎示意圖；(b) RAW264.7與藥物共孵育細(xì)胞活力；(c) LPS誘導(dǎo)ROS熒光染色；(d) ROS定量；(e) NO分泌量；(f) IL-6/TNF-α蛋白水平；(g) IL-10/TGF-β蛋白水平；(h) IL-1β/iNOS mRNA水平；(i) Arg-1/CD206 mRNA水平

（5）抗氧化與成纖維細(xì)胞保護(hù)效應(yīng)

研究者指出，在牙周炎病灶中，免疫細(xì)胞受刺激后產(chǎn)生的 ROS 會損傷其他結(jié)締組織細(xì)胞，因此降低胞內(nèi) ROS 水平成為亟待解決的問題。圖 6A 顯示，研究者以 L929 成纖維細(xì)胞為結(jié)締組織模型，發(fā)現(xiàn) (R@C)PC 能顯著上調(diào) SOD 活性并清除 ROS，表現(xiàn)出優(yōu)異的抗氧化能力。圖 6B 的細(xì)胞活力實(shí)驗表明，所有納米制劑的生物相容性均優(yōu)于裸藥 RES，且在高濃度（50 與 100 μg mL?1）條件下，(R@C)PC 的細(xì)胞毒性顯著低于 RES、R@C 及 (R@C)P，提示 CSQ 與 PDA 的協(xié)同可促進(jìn)細(xì)胞增殖；值得注意的是，低濃度（3.13 μg mL?1）R@C 對 L929 細(xì)胞的促增殖作用最強(qiáng)。依據(jù)圖 6C 所示不同濃度過氧化氫刺激結(jié)果，研究者最終選定 1.5 mm H?O? 作為刺激濃度、3.13 μg mL?1 作為各制劑實(shí)驗劑量用于后續(xù)研究。圖 6D、E 顯示，R@C、(R@C)P 與 (R@C)PC 均顯著提升細(xì)胞存活率并上調(diào) SOD 水平以對抗 H?O? 刺激。圖 6F 的 DCFH 染色進(jìn)一步證明，(R@C)P 與 (R@C)PC 預(yù)處理較 R@C 更能降低胞內(nèi) ROS，表明 PDA 殼層具有突出的 ROS 清除能力，可與 R@C 協(xié)同增強(qiáng)抗氧化效果。此外，圖 6G 的細(xì)胞劃痕實(shí)驗結(jié)果表明，經(jīng) (R@C)P 與 (R@C)PC 預(yù)處理 24 h 后，L929 細(xì)胞的遷移能力顯著優(yōu)于單純 H?O? 刺激組，證實(shí)二者可在氧化應(yīng)激條件下促進(jìn)細(xì)胞遷移并降低 ROS 造成的損傷。

圖6. (a) 細(xì)胞內(nèi)氧化應(yīng)激與抗氧化響應(yīng)示意圖；(b) L929細(xì)胞與系列濃度藥物共培養(yǎng)12–48 h的細(xì)胞活力CCK-8結(jié)果；(c) 1.5 mM H?O?刺激下L929細(xì)胞存活率曲線；(d) 3.13 μg mL?1藥物預(yù)處理后再加H?O?刺激24 h的細(xì)胞存活率；(e) 對應(yīng)SOD活性檢測；(f) DCFH-DA熒光探針顯示胞內(nèi)ROS水平（綠色熒光）；(g) 細(xì)胞劃痕實(shí)驗24 h遷移圖像

（6）對 P. gingivalis、S. aureus 與 E. coli 的抗菌活性

選用 P. gingivalis、S. aureus 和 E. coli 作為典型牙周病原菌以評估 (R@C)PC 的抗菌效能。圖 7A 顯示，在 1×10? CFU mL?1 條件下，(R@C)P 與 (R@C)PC 組無論是否施加 NIR 照射，菌落數(shù)均顯著少于 PBS 組，表明 PDA 外殼本身具備優(yōu)異的抗菌與光熱殺菌能力；盡管其抑菌效果優(yōu)于陽性對照 MNZ，但在該菌量下差異不顯著。因此，研究者將菌量提高至 1×10? CFU mL?1，結(jié)果顯示 (R@C)PC 組抑菌率居首（圖 7B、C）。在此條件下，(R@C)PC 可完全殺滅 1×10? CFU mL?1 的細(xì)菌，并對 1×10? CFU mL?1 的細(xì)菌產(chǎn)生強(qiáng)烈抑制，其效果優(yōu)于或等同于既往以 MNZ 為陽性對照的同類納米平臺。該優(yōu)異表現(xiàn)歸因于 CSQ–PDA 氫鍵外殼的顯著陽離子抗菌活性。值得注意的是，CS–DA 復(fù)合物雖已被公認(rèn)為先進(jìn)生物材料，但 CSQ–PDA 外殼作為納米膠束包覆層用于構(gòu)建軟納米顆粒尚屬首次報道。進(jìn)一步在 NIR 照射下，(R@C)P+NIR 組抑菌率略有提升，而 (R@C)PC+NIR 組顯著增強(qiáng)：對 1×10? CFU mL?1 菌液，(R@C)P+NIR 僅殘留 66.64 ± 2.72% 的 S. aureus 與 58.91 ± 7.92% 的 E. coli，(R@C)PC+NIR 則將殘留降至 16.52 ± 7.70% 與 4.35 ± 1.77%，研究者將此歸因于 CSQ 提高了 (R@C)PC 的光熱轉(zhuǎn)換效率。為探明 (R@C)PC+NIR 對細(xì)菌結(jié)構(gòu)的影響，研究者利用透射電鏡觀察細(xì)菌超微形態(tài)（圖 7D）。結(jié)果顯示，未處理的 P. gingivalis、S. aureus 與 E. coli 表面平滑、結(jié)構(gòu)完整；而經(jīng) (R@C)PC 或 (R@C)PC+NIR 處理后，P. gingivalis 呈現(xiàn)碎裂、結(jié)構(gòu)崩解，S. aureus 與 E. coli 的細(xì)胞壁和膜溶解，胞內(nèi)物質(zhì)外泄。電鏡結(jié)果證實(shí)，(R@C)PC 及其 NIR 照射可破壞 S. aureus 與 E. coli 的膜結(jié)構(gòu)以殺滅細(xì)菌，并通過整體結(jié)構(gòu)毀損方式殺滅 P. gingivalis。

圖7. (a) 1×10^8 CFU mL-1細(xì)菌菌落照片；(b) 1×10^9 CFU mL-1細(xì)菌菌落照片；(c) 菌落面積定量；(d) 不同處理后P. gingivalis、S. aureus、E. coli TEM形貌

（7）抗生物膜性能表征

(R@C)PC 對細(xì)菌生物膜的靶向與破壞過程如圖 8A 所示。經(jīng) (R@C)P、(R@C)PC、(R@C)P+NIR 與 (R@C)PC+NIR 處理后，P. gingivalis、S. aureus 與 E. coli 的胞外 AKP 活性顯著升高，表明各處理迅速破壞了細(xì)菌細(xì)胞壁，NIR 照射進(jìn)一步通過光熱效應(yīng)增強(qiáng)了抗菌能力。其中，P. gingivalis 的 AKP 水平最高，結(jié)構(gòu)破壞最為嚴(yán)重，與平板計數(shù)和透射電鏡結(jié)果一致，提示該納米藥物對 P. gingivalis 的殺滅效果優(yōu)于對 S. aureus 與 E. coli（圖 8B）。AO/EB 活死染色實(shí)驗顯示，MNZ 組出現(xiàn)紅色或橙色熒光，而 (R@C)P、(R@C)PC、(R@C)P+NIR 與 (R@C)PC+NIR 組熒光更為強(qiáng)烈（圖 8C）。結(jié)晶紫染色表明，各處理均顯著降低生物膜總量（圖 8D）。OD590 結(jié)果顯示，PBS+NIR 組對 P. gingivalis、S. aureus 與 E. coli 生物膜的 OD590 值分別為 3.24 ± 0.07、3.23 ± 0.08 與 2.18 ± 0.06，而 (R@C)PC+NIR 組則分別降至 0.68 ± 0.06、0.53 ± 0.02 與 0.41 ± 0.03（圖 8E）。綜合各項實(shí)驗，(R@C)PC 的抗菌與抗生物膜能力均優(yōu)于 (R@C)P。P. gingivalis 與 (R@C)PC 共孵后表面電荷由負(fù)值（?2.41 ± 1.25 mV）轉(zhuǎn)為正值，而 (R@C)P 無此變化（圖 3H）。(R@C)PC 更強(qiáng)的抗菌與抗生物膜活性主要?dú)w因于 CSQ 的陽離子特性及其促進(jìn)光熱轉(zhuǎn)化的能力。

圖8. (a) 納米凝膠破壞生物膜示意圖；(b) 胞外AKP活性；(c) AO/EB活/死菌熒光染色；(d) 結(jié)晶紫染色生物膜照片；(e) 生物膜OD590定量

（8）牙周炎模型的體內(nèi)抗菌與抗炎治療

(R@C)PC 用于牙周炎持續(xù)精準(zhǔn)治療的機(jī)制如圖 9A 所示：該制劑憑借高黏附性與低流動性可長期滯留于牙周組織，從而持續(xù)作用于炎癥袋。圖 9B 和補(bǔ)充材料圖 S3 顯示，(R@C)PC 在牙周及牙齦區(qū)域滯留時間超過 10 min，而 (R@C)P 不足 2 min，表明 (R@C)PC 具備更佳的局部保留能力，簡化了給藥操作。圖 9C 給出了從動物建模到治療的體內(nèi)實(shí)驗流程。圖 9D 中，PBS 組牙齦明顯紅腫，而 MNZ 與 (R@C)PC+NIR 組未見炎癥表現(xiàn)。平板計數(shù)法結(jié)果顯示（圖 9E），MNZ 及 (R@C)PC+NIR 組的厭氧血平板和兼性厭氧培養(yǎng)基上的菌落顯著少于其他各組。此外，(R@C)P 及其 NIR 組在體內(nèi)療效不及體外，滯留時間短限制了光熱轉(zhuǎn)換效率與藥物生物利用度。綜合外觀與菌落計數(shù)，(R@C)PC+NIR 組療效優(yōu)于 MNZ。

圖 9. (a) 示意圖：展示 (R@C)PC 通過高黏附與低流動性在牙周袋內(nèi)實(shí)現(xiàn)持續(xù)精準(zhǔn)治療。 (b) 滯留時間實(shí)驗。(c) 動物實(shí)驗流程圖。 (d) 牙齦大體照片。 (e) 平板計數(shù)結(jié)果

為全面評估牙周組織炎癥反應(yīng)，研究者進(jìn)行了 H&E 染色。圖 10A 顯示，PBS 組牙齦組織內(nèi)炎癥細(xì)胞密集，血管擴(kuò)張伴大量紅細(xì)胞，成纖維細(xì)胞減少且排列紊亂；而 MNZ、(R@C)PC 及 (R@C)PC+NIR 組炎癥細(xì)胞顯著減少，成纖維細(xì)胞增多，提示炎癥程度降低，與圖 9E 滅菌結(jié)果一致。研究者進(jìn)一步通過免疫組化檢測牙周組織中 IL-6、TNF-α、IL-10 與 TGF-β 的表達(dá)。圖 10B 顯示，MNZ、(R@C)PC 及 (R@C)PC+NIR 組促炎因子 IL-6 與 TNF-α 陽性細(xì)胞顯著少于其他組，表明其具備強(qiáng)大抗炎能力。相反，圖 10C 中 (R@C)PC+NIR 組抗炎因子 IL-10 與 TGF-β 陽性細(xì)胞最多，提示該治療可通過重塑免疫微環(huán)境顯著降低炎癥，其抗炎因子表達(dá)水平高于 MNZ 組，歸因于 (R@C)PC+NIR 集免疫調(diào)節(jié)、ROS 清除與殺菌于一體的多功能治療策略。

圖10. (a) 牙周組織H&E染色炎癥細(xì)胞浸潤；(b) IL-6/TNF-α免疫組化棕色陽性細(xì)胞；(c) IL-10/TGF-β免疫組化棕色陽性細(xì)胞